Нейромедиаторы в организме человека. О Дофаминовых рецепторах


Нейромедиаторы
– биоактивные химвещества, через которые реализуется передача импульса (электрохимического) между нейронами, тканями, клетками.

Роль дофаминовых рецепторов в организме

Дофамин — это нейромедиатор, находящийся в нейронах центральной и периферической нервных системах. Для того, чтобы дофамин оказал воздействие на нервную систему (передать определенный сигнал) он должен соединиться с рецептором. После соединения с рецептором, дофамин открепляется от него и захватывается обратно в нейрон дофаминовым транспортером или деактивируется моноаминооксидазой (МАО).

Дофаминовые рецепторы разделяют на D1-подобные (D1,D5) и D2-подобные (D2, D3, D4). D1 рецепторы стимулируют, в то время как D2 рецепторы снижают или не влияют на активность аденилатцеклазы (энзим, который повышает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который усиливает чувствительность к дофамину).

О пользе и вреде бадов спортпит

D2 рецепторы

Активация этих рецепторов в стриатуме (область мозга, отвечающая за двигательные функции, мотивацию и рабочую память) у грызунов вызывала стереотипное поведение, сопровождающееся общим повышением активности животного. Стереотипное поведение также наблюдается у людей под влиянием амфетамина, наркотического вещества, которое повышает активность дофаминовых нейронов в стриатуме. И наоборот, блокада D2 рецепторов приводит к снижению мышечной активности у крыс, а у людей вызывает симптомы, схожие с болезнью Паркинсона. Как у крыс, так и у людей блокаторы D2 рецепторов вызывают резкое повышение уровня пролактина. Это происходит потому, что дофамин, действуя на эти рецепторы, подавляет пролактин.

D1 рецепторы

Влияние D1 рецепторов на поведение человека до сих пор до конца не изучено. В экспериментах на животных было обнаружено, что эффекты от D2 рецепторов зависят от стимуляции D1 рецепторов. То есть D1 рецепторы служат чем-то вроде «выключателя» для D2 сигналов. Механизм, стоящий за этим, неясен, но он точно не имеет отношения к изменениям в активности аденилатцеклазы.

Почему антидепрессанты действуют не сразу

Моноаминовая теория депрессии заявляет о том, что депрессия может быть вызвана снижением серотонинергической передачи нервных импульсов. СИОЗС (самая распространенная группа антидепрессантов) при попадании в организм, практически сразу повышают уровень серотонина в синапсе. Однако, существует общеизвестный факт, который плохо согласовывается с моноаминовой теорией: эффект от антидепрессантов появляется примерно через 2-3 недели после начала приема.

Спортивное питание, бады, добавки для здоровья, капсулы

Возникает вопрос — почему антидепрессанты начинают действовать на серотонин немедленно, но антидепрессивный эффект от этого наступает спустя несколько недель?

На нейронах, производящих серотонин, находятся 5HT1A рецепторы. Стимуляция этих рецепторов приводит к торможению активности серотониновых нейронов. То есть, они ослабляют серотонинергическую передачу.

При употреблении СИОЗС повышается концентрация внеклеточного серотонина, что, по идее, должно повышать серотонинергическую передачу. Но этого не происходит, потому что стимуляция нейрона повышенным уровнем серотонина также приводит к стимуляции 5HT1A рецепторов, которые тормозят этот импульс, выступая в качестве предохранителя от гиперстимуляции нейрона.

Однократное применение СИОЗС не влияет на количество 5HT1A рецепторов. Однако при длительном применении количество этих рецепторов начинает сокращаться и передача сигнала перестает блокироваться. Этим и обусловлена задержка антидепрессивного действия СИОЗС.

В итоге: СИОЗС повышают серотонин => сокращается количество 5HT1A рецепторов => нейрон разблокирован => передача сигнала увеличена (получен антидепрессивный эффект).

Мелатонин защищает мозг от глутамата

Глутамат является самой распространенной аминокислотой в центральной нервной системе. Глутамат играет роль в синтезе белков и пептидов. Так же глутамат является одним из важнейших нейромедиаторов в мозге. Несмотря на его важность в организме, он может оказывать негативное влияние на нейроны, вызывая оксидативный стресс.

бады спортивное питание

Мелатонин, ещё один важный нейромедиатор, является очень эффективным антиоксидантом. Исследования показали, что мелатонин более эффективен в качестве антиоксиданта, чем глутатион, маннитол и витамин Е.

Ученые провели исследование, в котором подвергали нейроны токсичному воздействию глутамата, вызывая их смерть. Определенная доза глутамата вызывала смерть 38.7% нейронов. Когда вместе с глутаматом, нейроны получали дозу мелатонина, то это значительно повышало их выживаемость.

Уровень мелатонина падает с возрастом. Поэтому с возрастом, у человека понижается защита от нейротоксичности глутамата, что является одной из причин развития таких старческих болезней, как болезнь Альцгеймера.

Влияние физ активности на выработку дофамина

Физ активность очень важна для здоровья человека по многим причинам. Есть связь между физ активностью и дофаминовой системой. Эта связь была обнаружена благодаря исследованиям на животных. Стоит отметить, что эти исследования являются приемлемой моделью для изучения людей.

Крысы, которые проходили тренировки на выносливость, показали повышенный уровень связывания и количество дофаминовых D2 рецепторов, по сравнению с контрольной группой. Это наблюдение дает основания полагать, что тренировка выносливости защищает дофаминовые рецепторы от функциональных нарушений, вызванных старением.

Влияние физ активности на выработку дофамина

У людей нарушение работы D2 рецепторов ассоциируют с различными психическими расстройствами, например с социофобией. Пониженный, по сравнению с контрольной группой из здоровых людей, потенциал связывания D2 рецепторов был обнаружен у людей страдающих социофобией. Именно поэтому людям с психическими заболеваниями зачастую помогают физупражнения. В ответ на физическую активность у человека активизируется работа дофаминовой системы, тем самым облегчая симптомы.

При физупражнениях изменяется работа многих нейромедиаторов. Для того, чтобы максимально активизировать работу именно дофаминовой системы, нужно заниматься силовыми упражнениями (отжимания, приседания и т.п.). Аэробные упражнения (бег, катание на велосипеде) больше способствует выработке серотонина, который, в свою очередь, подавляет выработку дофамина.

Влияние эстрогенов на мозг

Эстрогены оказывают прямое воздействие на мозг через специальные рецепторы, расположенные на нейронах головного мозга. Эстрогены обладают нейропротекторным (защищает нервные клетки от разрушения) и нейротрофическим (способствует образованию нервных связей) действиями.

В синапсах эстрогены увеличивают концентрацию таких нейромедиаторов как серотонин, дофамин и норадреналин, влияя на их выброс, обратный захват, инактивацию и количество рецепторов.

Серотонин играет ключевую роль в регуляции настроения. У женщин репродуктивного возраста уровень эстрадиола в крови позитивно коррелирует с уровнем серотонина в крови. Ученые также отметили снижение уровня серотонина в крови у женщин в период постменопаузы, и что гормональная терапия у таких женщин восстанавливает уровень серотонина до нормального уровня. Также эстрогены делают триптофан (предшественник серотонина) более доступным для мозга.

бады спортивное питание

Серотонин, норадреналин и дофамин (в меньшей степени) разрушаются в мозге под действием МАО (моноаминооксидаза). Эстрогены замедляют активность МАО, таким образом повышая уровни ключевых нейромедиаторов в мозге. Также эстрогены увеличивают секрецию опиоидов и эндорфинов гипоталамусом.

Смерть дофаминовых нейронов является причиной болезни Паркинсона. Многочисленные опыты на животных показали способность эстрогенов оказывать нейропротекторное действие по отношению к дофаминовым нейронам и замедлять обратный захват дофамина. В лечении Паркинсона эстрогены применяют как средство, временно облегчающие симптомы. Эстрогены способны снижать активность энзима КОМТ (COMT), который помимо МАО, отвечает за разрушение дофамина.

 

Роль норадреналина в регуляции сна

Несмотря на то, что норадреналин является одним из возбуждающих нейромедиаторов, он принимает важное участие в регуляции сна. По факту, оптимальный уровень мелатонина зависит от норадреналина.

Мелатонин в основном вырабатывается шишковидной железой. Секреция мелатонина зависит от суточного ритма. Сетчатка глаза (RET) поглощает свет и через ретиногипоталамический тракт (RHT) посылается сигнал в супрахиазматическое ядро (SCN). Оттуда сигнал идёт в паравентрикулярное ядро (PVN), потом в серое вещество спинного мозга (IMC) и, наконец, попадает в верхний шейный ганглий (SCG). Далее верхний шейный ганглий использует норадреналин (NE), чтобы сообщить шишковидной железе о необходимости синтеза мелатонина (MEL) из серотонина.

 

Таким образом, нехватка норадреналина вызовет низкий уровень мелатонина и, как следствие, проблемы со сном, а слишком высокий уровень норадреналина будет перевозбуждать вашу нервную систему и, опять же, не давать спать. Поэтому если у вас проблемы со сном, вам стоит учитывать не только тормозящие, но и возбуждающие нейромедиаторы.

Ссылка на основную публикацию